Цирроз печени макропрепарат

Цирроз печени макропрепарат

СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ (ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ). МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ. ГЕПАТИТ. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ХОЛЕЦИСТИТ

Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени) — накопление в гепатоцитах липидных вакуолей различного размера. Этиология: злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, ожирение, гипоксия (анемия, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность), интоксикация и др.

Массивный некроз печени (стадии желтой и красной дистрофии) — заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся массивным некрозом ткани печени и развитием острой печеночной (печеночно-клеточной), печеночно-почечной недостаточности. Этиология: отравление грибами, гепатотропными ядами, тиреотоксикоз («тиреотоксическая печень»), токсикоз беременных (гестоз), фульминантная форма вирусного гепатита.

Гепатит — диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Классификация гепатитов: первичные и вторичные (при других заболеваниях); по этиологии первичные гепатиты — вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные и т.д.; по течению — острые (до 6 мес) и хронические (более 6 мес). Классификация острых вирусных гепатитов: по этиологии — гепатиты А, В, С, D, Е и т.д. Гепатиты А, Е передаются фекально-оральным путем (эпидемические, эндемические), В, С и D — половым путем или парентерально; клинико-морфологические формы: циклическая желтушная (обычно гепатит А), безжелтушная (обычно С), молниеносная (фульминантная, массивный некроз печени, чаще при гепатите В), холестатическая. При гепатитах В и С высок риск развития хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.

Классификация хронических гепатитов: по этиологии, степени гистологической активности процесса (активные, персистирующие, лобулярные), по стадии заболевания (последние два параметра определяются при изучении биоптата печени). Цирроз печени — необратимая стадия хронического гепатита.

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, воспалительной инфильтрацией паренхимы и стромы, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой (нарушением долькового строения печени, образованием узловрегенератов — ложных долек), деформацией органа и развитием органной недостаточности.

Классификация цирроза печени: по этиологии — наследственный (гемохроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность α1-антитрипсина и др.) и приобретенные (алкогольный, вирусный, билиарный — первичный и вторичный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный, криптогенный и смешанный); по морфогенезу и макроскопической картине — крупноузловой (постнекротический), мелкоузловой (портальный) и смешанный; по микроскопической картине — монолобулярный, мультилобулярный и мономультилобулярный, по активности, стадиям компенсации и декомпенсации.

Желчно-каменная болезнь (холелитиаз) характеризуется образованием конкрементов (камней) в желчном пузыре или желчных протоках. Виды камней по составу: холестериновые, пигментные, кальциевые, смешанные.

Холецистит — это острое или хроническое воспаление стенки желчного пузыря. Чаще развивается

при наличии камней в желчном пузыре и закупорке желчного протока. Формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный, гангренозный.

Рис. 18-1. Макропрепараты (а-г). Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень»): а-б — печень увеличена в размерах (масса печени 4600 г), уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета, в-г — вариант жировой дистрофии печени, обусловленной интоксикацией (при перитоните, уремии и т.д.), гипоксией и другими факторами, вызывающими жировую дистрофию в сочетании с гибелью части гепатоцитов (т.е. с элементами морфологии токсической дистрофии печени — желтой дистрофии): печень обычных размеров или несколько уменьшена, дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета (см. также рис. 2-2); (а, б — препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-1. Окончание

Рис. 18-2. Макропрепараты (а-е). Цирроз печени. Микронодулярный [(мелкоузловой, портальный) — а-г] и смешанный (д-е); в, г — вторичный билиарный цирроз, д, е — цирроз печени с выраженной портальной гипертензией, спленомегалией: печень увеличена (а-г) или уменьшена (д, е) в размерах, деформирована, с мелкобугристой (а-г — узлы диаметром менее 1 см) или крупнобугристой (д, е — узлы более 1 см) поверхностью, уплотнена, на разрезе узлы разделены серовато-белыми прослойками соединительной ткани разной ширины. Обычно цвет печени желтовато-коричневый, но при вторичном билиарном циррозе (в, г) печень прокрашена желчью в зеленоватый цвет (см. также рис. 7-4); (а, б, д, е — препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-2. Продолжение

Рис. 18-2. Окончание

Рис. 18-3. Макропрепараты (а-в). Острый тубулонекроз почки (желтушный нефроз, некротический нефроз). Почки несколько увеличены, дряблой консистенции, кора широкая, бледнее пирамид, выражен кортико-медуллярный шунт, ткань почек, особенно пирамиды, прокрашена желчью (а, в — препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-4. Макропрепараты (а-ж). Камни в желчном пузыре (желчнокаменная болезнь): д, е — с холестерозом желчного пузыря, ж — обострение хронического калькулезного холецистита (эмпиема желчного пузыря, флегмонозный холецистит). Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь) (а-в, ж — препараты И.Н. Шестаковой, г-е — препараты Н.О. Крюкова); см. также рис. 3-16)

Читайте также:  Проблемы с эндокринной системой симптомы у женщин

Рис. 18-4. Продолжение

Рис. 18-4. Окончание

Рис. 18-5. Микропрепараты (а, б). Массивный некроз печени: некроз гепатоцитов центральных отделов долек (на их месте тканевый детрит), сохранившиеся перипортальные гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Окраска гематоксилином и эозином: а — х 100, б — х 200

Рис. 18-6. Микропрепараты (а, б). Острый вирусный гепатит: дискомплексация печеночных балок, гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной, вакуольной) дистрофии (многие — в состоянии колликвационного некроза), внутриклеточный холестаз, встречаются тельца Каунсилмена (см. рис. 1-13), выражена лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов (менее — внутри долек), активация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток). Окраска гематоксилином и эозином: а — х 100, б — х 400

Рис. 18-7. Микропрепараты (а, б). Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз: значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые печеночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме отдельных гепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В ложных дольках центральная вена смещена на периферию или вообще отсутствует. В септах и портальных трактах инфильтрат из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков. Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — х200

Рис. 18-8. Микропрепараты (а, б). Монолобулярный (портальный) цирроз печени: дольковое строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и портоцентральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной величины и формы, многие без центральных вен); в строме выражена лимфомакрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой (гидропической) дистрофии, отдельные — крупные, иногда двуядерные (признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных трактах. Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — x200

Рис. 18-9. Макропрепарат. Бурая атрофия печени при кахексии: печень уменьшена в размерах, передний край заострен, кожистого вида, поверхность гладкая (может быть мелкозернистой), цвет поверхности и на разрезе буровато-коричневый

Рис. 18-10. Макропрепараты (а, б). Абсцессы печени: пилефлебитические (а) и холангиогенные (б) (препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-11. Макропрепарат. Крупноузловой (макронодулярный, постнекротический) цирроз печени: печень увеличена, деформирована, уплотнена, с крупнобугристой поверхностью (узлы диаметром более 1 см), желтоватокоричневого цвета (препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-12. Макропрепараты (а-ж). Гепатоцеллюлярный (а, б), холангиоцеллюлярный (б-г) рак печени и метастазы рака желудка в печень (д-ж): узлы гепатоцеллюлярного рака желтовато-зеленого цвета (клетки опухоли часто сохраняют способность продуцировать желчь) (см. также рис. 9-7); (а-д — препараты И.Н. Шестаковой, е, ж — препараты Н.О. Крюкова)

Рис. 18-12. Продолжение

Рис. 18-12. Окончание

Рис. 18-13. Макропрепараты (а, б). Варикозное расширение вен нижней трети пищевода при синдроме портальной гипертензии: а — с фибринозным эзофагитом, б — с эрозиями слизистой оболочки) (а — препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-14. Макропрепараты (а, б). Желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз: в расширенном общем желчном протоке со склерозированными стенками и атрофичной слизистой оболочкой (б — с ее холестерозом) разного вида камни, которые могут обтурировать его просвет (б — препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-15. Макропрепараты (а, б). Хронический холецистит в стадии обострения (флегмонозный холецистит): желчный пузырь увеличен в объеме, его стенки утолщены, уплотнены, серозная оболочка с обрывками спаек, наложениями фибрина, полнокровными сосудами и кровоизлияниями, слизистая оболочка атрофична, местами изъязвлена, с кровоизлияниями, в просвете желчного пузыря желчь с примесью гноя, мелкие камни

Рис. 18-16. Макропрепараты (а-е). Панкреонекроз: а, б — смешанный, в, г — геморрагический, д — жировой, е — жировые некрозы (стеатонекрозы) забрюшинной клетчатки

Название Методическое пособие для подготовки студентов 3 курса к практической части переводного экзамена по дисциплине патологической анатомия
Анкор Praktika_pat_an (1).doc
Дата 27.04.2017
Размер 32.18 Mb.
Формат файла
Имя файла Praktika_pat_an (1).doc
Тип Методическое пособие
#6041
страница 5 из 5
Подборка по базе: Вопросы для подготовки к экзамену по начерту.doc, Лекция 1Последовательность и правила допечатной подготовки инфор, Новое пособие по WORD. Лабораторный практикум Часть 2.pdf, БЖД пособие Мищенко.pdf, Справочник для подготовки к ЕГЭ.pdf, Учебное пособие Законы Ньютона.doc, СОЦИАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ СТУДЕНТОВ ПЕРВОГО КУРСА К УС, Учебное пособие ОБЩАЯ И ВОЕННАЯ ГИГИЕНА.doc, Медицинская микробиология и вирусология. Ч. 1_учебно-методическо, Основы деловой коммуникации. Учебно-методическое пособие..docx.

цирроз печени

цирроз печени

цирроз печени
Данный макропрепарат — печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перипортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастомозы.

1) благоприятный: компенсированный цирроз;

2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения вследствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз, желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторенальнью синдром, рак.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

Диагноз: Постнекротический (крупноузловой) цирроз печени.
Вторично-сморщенная почка .

Вторично-сморщенная почка

Вторично-сморщенная почка
Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Орган светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках — белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии — блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.
Амилоидоз почки.

Амилоидоз почки

Амилоидоз почки
Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры значительно увеличены. Орган пестрый. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе значительные отложения оранжевого цвета, среди которых располагаются отграниченные соединительно-тканные сосуды. Корковое вещество состоит из участков 2х1 см. и более мелких участков белесоватого цвета, которые отграничены друг от друга темно-бурыми полосами, которые размытыми краями врезаются в светлые участки.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате мутационных изменений на фоне длительной антигенной стимуляции при ряде инфекций и аутоимунных заболеваниях. Мутация макрофагов приводит к усилению выброса ими интерлейкина 1, который стимулирует синтез SAA в крови — повышается поглощение SAA макрофагами, которые не успевают их разрушать и накапливают. На фоне синтеза ACD идет сборка F-фибрина и присоединение Р-компонента (в результате плазморрагии) при слабом имунном ответе организма. Так как амилоид строится из белков организма, имунный ответ слабый и амилоидоз прогрессирует. Амилоид накапливается по ходу ретикулярных и кологеновых волокон: стенки сосудов, в капиллярных петлях и мезангии-клубочков, в базальной мембране канальцев и строме, капсуле за амилоидозом развивается склероз.

Распространяется амилоидоз последовательно:

1) в латентной стадии — в пирамидах;

2) в протеинурической — в клубочках и артериолах;

4) в азотемической — гибель большинства нефронов и образование амилоидно- сморщенной почки. Белые участки на разрезе — амилоид, бурые — кровоизлияния вследствии атрофии стенок сосудов.

1) благоприятный: резорбция амилоида в начале процесса;

а) смерть в следствии хронической почечной недостаточности и уремии;

б) острая почечная недостаточность;

г) нефрогенная артериальная гипертензия и ее последствия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационном повреждении макрофагов на фоне длительной антигенной стимуляции, что приводит к амилоидозу почек.

Диагноз: Амилоидоз и некроз почки.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
По завершению изучения практической части курса патологической анатомии студент должен

ЗНАТЬ:

  1. Основные структурно-функциональные элементы тканей, органов в норме.
  2. Основные методы фиксации и окраски препаратов.
  3. Сущность и основные закономерности обшепатологических процессов, протекающих во внутренних органах при основных заболеваниях человека.

УМЕТЬ:

  1. Описать морфологические изменения изучаемых макро- и микропрепаратов.
  2. С учётом морфологических изменений указать наиболее существенные патологические процессы, протекающие непосредственно в тканевых структурах, клетках, строме органа (органов).
  3. Дать общую этио- пато- и морфогенетическую характеристику определённых патологических процессов, заболеваний, представленных на макро- и микроскопическом уровне.
  4. На основании данной характеристики провести клинико-анатомический анализ и выставить патологоанатомический диагноз, согласно его структуре.
  1. Программа по патологической анатомии и биопсийно-секционному курсу. М., 1997. 74 с.
  2. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. Изд. 4-е М.: Медицина, 1995, 688 с.
  3. Серов В. В., Дрозд Т. Н., Варшавский В. А., Татервосянц Г. О. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 1987. 287 с.
  4. Волкова Л. В. , учебное пособие Вопросы для подготовки к экзамену по патологической анатомии и для составления экзаменационных билетов, РИО ПГУ, 1999 г.,40 с.
  5. Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов, Москва, Медицина, 1987 г.
  6. Серов В. В., Ярыгин Н. Е., Пауков В. С. Патологическая анатомия// Атлас. М.Медицина, 1986 г.

Введение

    1. Схема описания микропрепарата.
    2. Рекомендуемый перечень экзаменационных микропрепаратов.
    3. Описательная характеристика микропрепаратов.
    4. Схема описания макропрепарата.
    5. Рекомендуемый перечень экзаменационных макропрепаратов.
    6. Описательная характеристика макропрепаратов.

    Заключение

    1. При каких макроскопических формах выполнима радикальная операция?

    2. Почему в Москве преобладают опухоли гепатоцеллюлярного, а в Тюменской области — холангиоцеллюлярного строения?

    Локализация.Опухоль чаще располагается в правой половине печени или поражает обе половины. В левой половине основной массив опухоли локализуется примерно у 10% больных.

    Формы роста.По внешнему виду различают три формы рака печени: узловую, массивную и диффузную. Массивная подразделяется на массивную в виде одиночного узла, полостную и массивную с сателлитами. Разновидностью диффузной является цирроз — рак печени.

    Массивная форма в виде одиночного узлапредставляет собой бугристую опухоль значительных размеров, занимающую целый сегмент, долю или даже половину печени. На разрезе мас­сивный рак имеет вид серо-желтого плотного образования с до­вольно четкими границами (рис. l). Нередко в окружности массивного узла располагаются множественные небольшие опу­холи. Такая форма получила название массивной с сателлитами(рис. 2). Третья разновидность массивного рака — полостная формапредставляет собой большую опухоль с обширной поло­стью и толстыми стенками, наполненную распадающимися опухолевыми массами и жидкостью грязно-коричневого цвета (рис. .3).

    Рис. 1. Макропрепарат печени. Левая доля полностью замещена опухолью. Массивная форма первичного рака печени.

    Рис. 2. Макропрепарат печени на разрезе. В правой доле большой него­могенный узел, в сохранившейся печеночной ткани множество мелких узлов. Массивная с сателлитами форма первичного рака печени.

    Рис. 3. Макропрепарат печени. Вся правая половина замещена огромной распадающейся опухолью. Полостная форма рака печени.

    Узловая форма имеет вид белесовато-желтых плотных опухолевых узлов небольших размеров, разбросанныхпо всей паренхиме печени (рис. 4). Такая форма встречается часто. Она более характерна для опухолей из печеночных клеток.

    Рис. 4. Макропрепарат печени на разрезе. В печени большое количество опухолевых узлов средних размеров. Узловая форма рака.

    Диффузной формой называют поражения, при кото­рых большая часть паренхимы печени замещена сливающимися друг с другом опухолевыми узлами различных размеров (рис. 5, 6). Разновидностью диффузной формы является циррозрак печени, при котором печень внешне не отличается от цирротической (рис. 7). Единственным различием является несколько большая плотность по сравнению с циррозом без рака. Однако это настолько трудно улавливается, что диагноз иногда устанавливают только после гистологического исследо­вания.

    Рис. 5. Макропрепарат печени. На поверхности печени множество сливаю­щихся опухолевых узлов различных размеров. Диффузный рак печени.

    Рис. 6. Тот же макропрепарат на разрезе. Большая часть паренхимы пе­чени занята сливающимися узлами опухоли.

    Рис. 7. Макропрепарат печени на разрезе. Множество мелких беловатого цвета узлов опухоли, между которыми располагаются небольшие островки сохранившейся печеночной ткани. Рак-цирроз.

    В отдельную форму иногда выделяют внутрипротоковый рак. Этим термином обозначают опухоли, возникший в месте слияния магистральных внутрипеченочных желчных протоков. Они встречаются редко, характеризуются стелющимся ростом, распространяются по стенке желчных протоков, из которых переходят в паренхиму печени. Внутрипротоковый рак рано приводит к интенсивной желтухе.

    Гистологическоестроение Чаще всего (65 – 90%) первичный рак печени развивается из печеночных клеток (гепатоцеллюлярный рак). Примерно у 5—25 % больных опухоль возникает из эпителия внутрипеченочных желчных протоков (холангиоцеллюлярный рак). Изредка в структуре опухоли удается обнаружить признаки, характерные для того и другого вида опухоли (смешанный рак). В отдельных случаях опухолевые клетки малодифференцированы и решить вопрос о генезе опухоли не удается (недифференцированный рак).

    Метастазирование. Первичный рак печени характеризуется высоким уровнем метастазирования. Не исключено, что некото­рые узлы при узловой форме и многие сателлиты при массивных формах являются результатом внутрипеченочного метастазиро­вания. Вне органа основной путь метастазирования — лимфогенный. При аутопсии метастазы в лимфатических узлах встре­чаются у 50—60 % из общего числа умерших и у 80 % из числа лиц с отдаленными метастазами рака печени. Наиболее часто метастазами поражаются печеночные лимфатические узлы, рас­положенные в печеночно-двенадцатиперстной связке. Поражение других групп лимфатических узлов встречается реже.

    Часто обнаруживают метастазы в легкие, реже находят диссеминацию опухоли по брюшине, плевре. Иногда метастазами поражаются надпочечники, поджелудочная железа, почки, кости и другие органы.

    Стадии рака печени. Общепринятой классификации, предус­матривающей деление первичного рака печени на стадии, не существует. Отдельные попытки создания такого рода классифи­кации предпринимались (в СССР — В. С. Шапкин, 1970), но они не нашли применения. Классификация по системе TNM принята Международным противораковым союзом в 1987 г.

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock detector