Атопические заболевания у детей

Атопические заболевания у детей

АТОПИЯ И АТОПИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ

Атопические болезни у детей — бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, атопический дерматит, крапивница, отеки Квинке, строфулюс и др. — являются в настоящее время широко распространенными заболеваниями, в связи с чем проблема аллергических заболеваний превращается в глобальную проблему человечества. Современное понимание иммунологических механизмов атопии открывает новые возможности для ее терапии . Атопия — это способность организма к повышенной выработке иммуноглобулина Е (IgE) в ответ на воздействие антигенов окружающей среды. Природа атопии комплексна, в ее развитии участвуют как генетические, так и внешнесредовые факторы . В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th1- и ТП2-клетками в сторону повышения активности последних. Тп2-клетки синтезируют ИЛ-4, ИЛ-13, ИЛ-5, которые стимулируют В-клеточную продукцию IgE, индуцируют активность и пролиферацию эозинофилов, увеличивают экспрессию антигенов гистосовместимости II класса, служат фактором роста тучных клеток. Особенностью IgE является избирательная способность фиксироваться с помощью высокоаффинного рецептора (Fc RI) с тучными клетками. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, возникает их активация с последующим высвобождением медиаторов аллергии (гистамина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и фактора активации тромбоцитов), которые вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, гиперсекрецию слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, раздражение периферических нервных окончаний, а также стимулируют миграцию эозинофилов и Тh2-клеток в покровные ткани (слизистые оболочки, кожа). Это приводит к развитию в них аллергического воспаления, составляющего основу клинических проявлений аллергических (атопических) заболеваний.

Издание: Consilium medicum
Год издания: 2001
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2001.-N 4.-С.188-190
Просмотров: 4837

Генетическая предрасположенность признак атопии. Патология передастся ребенку в 50% случаев, если от нее страдает хотя бы один из родителей, и в 75% если она имеется и у отца, и у матери. Такими заболеваниями страдают от 6 до 10% населения. У трети из них симптомы проявляются в раннем детстве. Чем больше случаев атопии в семейном анамнезе, тем раньше следует ожидать ее развития у детей. Также есть вероятность проявления некоторых разновидностей атопических болезней и в том случае, если здоровы оба родителя.

Что такое атопия?

Атопия это наследственная предрасположенность к повышенной сенсибилизации организма, что проявляется в развитии аллергических заболеваний. Этот термин был введен в двадцатых годах прошлого века. К атопическим болезням относятся следующие:

  • атопический дерматит,
  • атопический ринит,
  • атопическую форму бронхиальной астмы,
  • поллинозы, крапивницу, отек Квинке.

С этой группой болезней связаны острые иммунные реакции организма на продукты питания и лекарства. Их проявления могут наблюдаться со стороны отдельных систем и органов в виде:

  • гастроэнтерита,
  • афтозного стоматита,
  • конъюнктивита,
  • гемолитической анемии,
  • эпилептиформных припадков,
  • лекарственной лейкопении,
  • агранулоцитоза,
  • тромбоцитопенической пурпуры.

Причины возникновения атопии

Основа заболевания наследственная неспособность иммунной системы выполнять защитную функцию. Пусковым механизмом является процесс взаимодействия аллергена и специфических антител класса иммуноглобулинов Е, которые зафиксированы на поверхности мастоцитов. Так как их наибольшее количество расположено в коже и слизистых оболочках систем, то реакции атопического характера в этих органах и определяют клинику заболевания.

Механизмы возникновения этого заболевания полностью не распознаны, но общие экзогенные факторы, способствующие их развитию, помимо генетической предрасположенности, известны. Прежде всего, это различного вида аллергены:

  • пищевые,
  • пыльцевые,
  • бытовые пыль, мел на стенах, различные химические вещества,
  • эпидермальные перхоть, перья, шерсть, экскременты и слюна домашних и диких животных,
  • инсектные, включающие различных насекомых и их укусы,
  • лекарственные,
  • гельминтные, или паразиты различного вида,
  • грибковые (плесень и дрожжевые грибы).

Помимо них, провоцирующими факторами являются:

  • плохая экология,
  • частые стрессы, хроническая усталость,
  • злоупотребление алкоголем, курение.

Эти обстоятельства и факторы не вызывают заболевания, но способствуют тому, чтобы оно проявилось.

Симптомы атопических болезней

Клинические проявления атопии разнообразны, как и степень, их тяжести. В патологический процесс могут быть вовлечены все системы организма.

Чаще всего во врачебной практике встречаются атопические дерматит, бронхиальная астма, ринит. Эти заболевания получили название атопической триады. Дерматит, проявившийся в детском возрасте, прогрессируя, переходит в бронхиальную астму или в атопический ринит. Смена болезней называется атопическим маршем и может свидетельствовать о тяжелом развитии процесса.

Важно! Периодичность, рецидивы, продолжительность характерные признаки всех атопических болезней.

Признаки заболеваний у детей

У детей до 3 лет, клиническая картина атопического дерматита включает в себя:

  1. Симметричные высыпания на коже щек и лба, волосистой части головы, с экссудативным процессом и сильным зудом,
  2. Мокнущие участки кожи с образованием серозных корок и постепенным переходом поврежденных зон в здоровые.

К концу второго года жизни экссудация на лице становится менее выраженной, но возникают очаги лихенизации или утолщения кожи с одновременным усилением ее рисунка. Области проявления запястья и локтевые сгибы, лодыжки, бедра. В этот период от двухлетнего возраста до начала полового созревания заболевание при отсутствии лечения приобретает хронический характер, признаками которого являются:

  • сухость и шелушение кожи,
  • постоянный зуд,
  • гиперпигментация вокруг глаз,
  • дерматит на тыльной стороне кистей рук.

У подростков лихенизированных очагов возникает меньше, они расположены в основном на локтевых сгибах и в подколенной области.

Совместное течение бронхиальной астмы с дерматитом встречается у четверти детей-атопиков, а сочетание дерматита с ринитом в два раза чаще.

К признакам аллергического ринита у детей относятся:

  1. чихание, заложенность в носу.
  2. в носоглотке отечность слизистой, затруднение дыхания.
  3. слизистые и водянистые выделения из носа.
  4. в редких случаях евстахиит и зуд век.

Симптомы атопической бронхиальной астмы:

  1. Затрудненное дыхание (в виде приступов), ощущение удушья.
  2. Хрипы, свисты в груди.
  3. Приступы сухого кашля.
Читайте также:  Масло чайного дерева при грибке ногтей отзывы

Признаки атопии у взрослых

У детей старшего возраста и взрослых проявления атопического дерматита выражаются в экскориации (повреждениях кожи самим человеком, обычно в результате зуда или другого кожного дискомфорта), образовании папул и очагов лихенификации. Место локализации последних внешняя сторона локтевых и коленных сгибов, веки, задняя поверхность шеи.

Симптомы ринита и бронхиальной астмы у детей и взрослых схожи. Проблемы с бронхами в подростковом периоде иногда могут уменьшаться, но риск возникновения астмы у взрослого зависит от силы проявлений атопического дерматита в детском возрасте. При тяжелых его формах бронхиальная астма возникает в 70% случаев. Ее приступы чаще всего развиваются внезапно на фоне нормального самочувствия.

При обострениях заболевания с присутствием удушья, одышки на протяжении суток, больной может находиться только в положении сидя. В этих случаях существует риск развития асфиксии, тяжелой аритмии. Это несет угрозу для жизни пациента.

Заканчивается приступ обычно спонтанно или после приема лекарств.

Дифференциальная диагностика

Диагностика атопических заболеваний включает в себя:

  • сбор данных о наличии атопии в семейном анамнезе,
  • осмотр и опрос пациента, выявление наличия зуда, экземы, атипичного сосудистого ответа, фолликулярного кератоза, лихенификации и других признаков заболевания, определение возрастного фактора,
  • анализы для подтверждения повышенного количества эозинофилов в крови, секреторных выделениях и тканях,
  • анализ крови на присутствие специфических иммуноглобулинов Е, позволяющий подтвердить в целом наличие аллергического состояния, а также RAST-тecт для установления аллергопрофиля пациента,
  • специфическая диагностика: кожные и провокационные аллергопробы (могут быть аппликационными, прик-тестами и внутрикожными).

Тщательный сбор врачом анамнеза считается способом надежным, чем проведение аллерготестов (они рассматриваются как необходимое, но вспомогательное средство, позволяющее определить стратегию лечения).

Способы лечения

Успех в лечении атопических состояний во многом зависит от выявления причин заболевания. В дальнейшем схема лечения состоит из двух направлений:

  1. Прекращение или максимальное снижение контакта больного с аллергеном.
  2. Специфическая гипосенсибилизация, подразумевающая симптоматическое лечение, снимающее приступы аллергии, и применение антигистаминных и глюкокортикоидных препаратов.

Фототерапию, или УФ-облучение, применяют в случаях атопических дерматитов.

В качестве местной терапии используют смягчающие и увлажняющие кремы, лосьоны, мази. Их наносят регулярно 2-4 раза в день. Для лечения тяжелых состояний кожи применяют мази с глюкокортикоидами. Альтернативой им могут выступать препараты дегтя. При бактериальной инфекции кожи используют мази с антибиотиками.

Системная терапия включает в себя:

  • антигистаминные лекарства с седативным эффектом (применяются при нарушениях сна, вызванного сильным зудом),
  • иммуномодулирующие средства (циклоспорин, азатиоприн, преднизолон),
  • аллергенспецифическая иммунотерапия (используется при развитии после дерматита бронхиальной атопической астмы или других заболеваний).

Особенности терапии у детей

У детей маленького возраста основной упор делается на элиминационную терапию, которая заключается в полном устранении контакта ребенка-атопика с аллергеном. При запущенной степени заболевания применяется базисная терапия, направленная на подавление воспалительных процессов.

Общие принципы лечения атопического дерматита у детей:

  1. Соблюдение гипоаллергенной диеты или устранение выявленных пищевых аллергенов.
  2. Прием антигистаминных средств.
  3. Терапия противовоспалительными препаратами местного применения (глюкокортикостероидные мази).
  4. Применение седативных лекарств (глицин, травяные успокоительные сборы).
  5. При присоединении инфекции использование антибактериальных средств,
  6. Включение вспомогательного лечения.

Пересыхание кожи один из главных факторов ее гиперчувствительности, поэтому одним из основных пунктов терапии атопического дерматита у детей является использование различных методов увлажнения кожи ребенка.

При обострении заболевания врач-аллерголог назначает специфические препараты с точной их дозировкой для маленького ребенка.

Диетотерапия

Даже если мать не подвержена аллергии, при грудном вскармливании существует высокая вероятность реакции на определенную еду. В 90 % случаев аллергический ответ вызывают следующие продукты:

  • коровье молоко,
  • яйца,
  • орехи,
  • продукты из сои,
  • рыба и моллюски,
  • кофе, шоколад,
  • майонез, колбасные изделия, грибы,
  • специи,
  • алкогольные напитки.

Профилактические меры

При наличии риска возникновения атопического заболевания у ребенка лучшая профилактическая мера длительный срок его грудного вскармливания.

Второй важный пункт создание гипоаллергенной среды, а именно:

  1. Поддержание в помещении температуры выше 23 гр и влажности не меньше 60%.
  2. Проведение частых влажных уборок.
  3. Замена пуховых или перьевых одеял и подушек на синтетические.
  4. Удаление из дома предметов, накапливающих пыль (книги, ковры), очагов плесени.
  5. Уничтожение насекомых.
  6. Изоляция больного от животных и домашних растений.
  7. Ограничение или исключение из пользования химических моющих средств, других синтетических бытовых препаратов.
  8. Ношение нательного белья из натуральных материалов.

Поскольку атопические заболевания имеют наследственную природу, полностью избавиться от них нельзя, но можно контролировать их течение, вовремя принимая нужные лечебные и профилактические меры для предупреждения обострений.

В последние годы наблюдается беспрецедентный рост аллергических (атопических) заболеваний у детей и взрослых. По своей распространенности аллергические заболевания вышли на одно из первых мест. Согласно данным эпидемиологических исследований, от 10 до 30

В последние годы наблюдается беспрецедентный рост аллергических (атопических) заболеваний у детей и взрослых. По своей распространенности аллергические заболевания вышли на одно из первых мест. Согласно данным эпидемиологических исследований, от 10 до 30% населения различных стран страдают аллергией. В структуре этих заболеваний преобладают бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит, аллергический конъюнктивит, крапивница, отек Квинке.

Во многих странах мира проблема аллергических заболеваний рассматривается как общегосударственная. Актуальность данного вопроса постоянно подчеркивается на многочисленных научных форумах. Предлагаются различные пути совершенствования специализированной медицинской помощи, оказываемой данной категории больных. Достигнут определенный прогресс в диагностике, лечении и профилактике этих заболеваний. Однако, несмотря на значительные успехи в этой области, проблема атопии, то есть способности организма к повышенной выработке иммуноглобулина Е в ответ на воздействие антигенов окружающей среды, еще до конца не изучена. Современное понимание механизмов развития атопии открывает новые возможности для ее лечения [6].

Читайте также:  Плотность в анализе мочи что это

Природа атопии комплексна, и ее развитие связано как с генетическими факторами, так и с влиянием внешней среды [5]. В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th1- и Th2-клетками в сторону повышения активности последних. Th2-клетки при этом синтезируют ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, которые стимулируют В-клеточную продукцию IgE, индуцируют активность и пролиферацию эозинофилов, увеличивают экспрессию антигенов гистосовместимости II класса, служат фактором роста тучных клеток. Особенностью IgE является избирательная способность фиксироваться с помощью высокоаффинного рецептора (FcR1) с тучными клетками. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, возникает их активация с последующим высвобождением медиаторов аллергии (гистамина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и фактора активации тромбоцитов), которые вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, гиперсекрецию слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, раздражение периферических нервных окончаний, а также стимулируют миграцию эозинофилов и Th2-клеток в покровные ткани (слизистые оболочки, кожу), что приводит к развитию в них аллергического воспаления, составляющего основу клинических проявлений аллергических (атопических) заболеваний. На сегодняшний день хорошо известно, что тучные клетки опосредуют раннюю фазу аллергического ответа путем выброса ряда биологически активных веществ (табл. 1) и триптазы, которая активирует специфические рецепторы (PAR-2) на эндотелиальных и эпителиальных клетках. Активация этих рецепторов запускает каскад реакций, которые повышают экспрессию молекул адгезии, вызывающих хемотаксис эозинофилов. Последние, в свою очередь, запускают позднюю фазу аллергического ответа и участвуют в поддержании воспалительной реакции в тканях [3, 4, 7].

Современная концепция патогенеза атопических заболеваний, основанная на развитии хронического аллергического воспаления в тканях, предопределила применение препаратов противоаллергической направленности. Первыми такими препаратами были антигистаминные средства, которые нашли широкое клиническое применение с начала 40-х годов ХХ столетия. Ассортимент препаратов постоянно расширяется. Они широко используются в терапии острых проявлений аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, атопического дерматита, отека Квинке, крапивницы, токсико-аллергических и анафилактических реакций. После открытия трех подтипов гистаминовых рецепторов начинается эра новой генерации антигистаминных препаратов, обладающих меньшим числом побочных эффектов и оказывающих выраженное воздействие на симптомы кожной и респираторной аллергии. В настоящее время все известные антигистаминные средства подразделяются на препараты 1-го, 2-го и 3-го поколений (табл. 2).

В основе данной классификации лежат фармакологические свойства препаратов и их возможные побочные эффекты. Среди известных нежелательных явлений антигистаминных препаратов 1-го поколения выделяют седативный эффект, которым не обладают антигистаминные средства 2-го и 3-го поколений. Седативный эффект антигистаминных препаратов 1-го поколения обусловлен их высокой липофильностью и прохождением через гематоэнцефалический барьер и с блокадой Н1-рецепторов в ЦНС [4]. Среди других известных побочных эффектов антигистаминных препаратов следует упомянуть повышенный аппетит, нарушение мочеиспускания, неприятные ощущения в эпигастральной области. Кроме того, эти препараты оказывают местное анестезирующее и антихолинергическое действие. Применение антигистаминных препаратов 1-го поколения ограничивает также развитие тахифилаксии (снижение терапевтической эффективности препаратов через определенный промежуток времени).

Включение фексофенадина (телфаста) в число антигистаминных препаратов 3-го поколения обусловлено отсутствием у него седативного и кардиотоксического эффектов. В современной литературе описаны случаи развития желудочковой тахикардии (вследствие удлинения интервала QT) после приема терфенадина и астемизола, в связи с чем в некоторых странах данные препараты запрещены к применению. Особенностью фексофенадина является наличие в его химической структуре двух фармакологически активных изомеров активного метаболита терфенадина. Он не метаболизируется в печени и в неизменном виде выводится с мочой и калом. Это первый неметаболизируемый препарат, с успехом использующийся в терапии аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, рецидивирующей крапивницы.

Преимущество антигистаминных препаратов 2-го и 3-го поколений заключается в их высокой специфичности и высоком сродстве с Н1-рецепторами, а также быстром начале действия. Эти лекарственные средства сохраняют свою активность в течение 24 часов, что позволяет принимать их лишь один раз в сутки; они не проходят через гематоэнцефалический барьер, в связи с чем не обладают седативным эффектом. Абсорбция данных препаратов не зависит от приема пищи, они не вызывают тахифилаксии. Медикаментозные средства нового поколения могут воздействовать на выделение медиаторов аллергии (гистамина, лейкотриенов) и на выраженность аллергического воспаления.

Фармакологические свойства антигистаминных препаратов последнего поколения делают возможным их применение в качестве базисной (противовоспалительной) терапии у детей с респираторными и кожными проявлениями аллергии. Они могут использоваться при лечении детей, страдающих легкой формой бронхиальной астмы и бронхиальной астмой физического напряжения, а также пыльцевой бронхиальной астмой, при сочетании бронхиальной астмы и аллергического ринита и/или атопического дерматита [2].

Открытие механизмов аллергического воспаления позволило разработать топические антигистаминные препараты — азеластин (аллергодил) и левокабастин (гистимет), являющиеся эффективными и высокоспецифичными антагонистами Н1-рецепторов. Они предназначены для местного применения при аллергических ринитах и аллергических конъюнктивитах и выпускаются в виде назального спрея и глазных капель. Эти лекарственные средства характеризуются быстрым (менее 15 минут) началом действия и применяются дважды в день.

Новые фармакологические подходы к терапевтической коррекции бронхиальной астмы у детей связаны с внедрением в лечебный комплекс противовоспалительной (базисной) терапии, заключающейся в воздействии на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях в целях достижения стойкой ремиссии. В арсенале противовоспалительной базисной терапии — нестероидные (кромоны) и стероидные препараты (табл. 3), а также специфическая иммунотерапия. В качестве противовоспалительных средств в настоящее время рассматриваются теофиллины пролонгированного действия и антилейкотриеновые препараты.

Читайте также:  Лечение плоскостопия у взрослых в домашних

Действие кромонов связано со способностью предупреждать развитие аллергической реакции через торможение процесса секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов за счет угнетения активности фосфодиэстеразы, накопления цАМФ и блокирования поступления кальция в клетку. Препараты данной группы подавляют также высвобождение медиаторов из эозинофилов, нейтрофилов, тучных клеток, макрофагов.

Терапевтический эффект ингаляционных кортикостероидов (ИКС) при бронхиальной астме достигается за счет подавления острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях. Эти препараты обладают мощным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению выработки противовоспалительных цитокинов. В терапии бронхиальной астмы чаще всего используется беклометазон, который называют «золотым» стандартом ингаляционных кортикостероидов. Этот препарат в дозе 400 мкг в сутки соответствует терапевтической активности 10-12 мг перорального преднизолона. Флунизолид по своей местной активности уступает беклометазону, в связи с чем и применяется в более высоких дозах. Будесонид имеет наиболее благоприятный терапевтический индекс, что связано с его высоким сродством с глюкокортикостероидными рецепторами и ускоренным метаболизмом после системной абсорбции в легких и кишечнике. Флутиказон имеет наибольшее сродство с глюкокортикостероидными рецепторами, но и несколько большую системную активность по сравнению с будесонидом.

Данные, относящиеся к влиянию ИКС на состояние гипофизарно-надпочечниковой системы, весьма противоречивы. Показано [9, 11], что назначение ИКС в низких и средних дозах не влияет на уровень утреннего кортизола в моче. В то же время установлено [10], что применение беклометазона в дозе 400 мкг в сутки уменьшает уровень ночного кортизола. Доказано, что назначение беклометазона в дозе 400 мкг/сутки или флутиказона в дозе 200 мкг/сутки не оказывает угнетающего действия на функцию надпочечников [11]. При использовании же более высоких доз ИКС, особенно у детей раннего возраста и при длительном их применении, возможно развитие системного эффекта.

Несмотря на широкое применение ИКС в терапии бронхиальной астмы, вокруг вопросов безопасности и длительности использования этих средств в педиатрии по-прежнему ведется много споров.

При тяжелом течении бронхиальной астмы в случаях недостаточной эффективности ИКС назначаются кортикостероидные препараты перорально или парентерально. Доза и длительность применения системных кортикостероидов определяются индивидуально и зависят от характера течения болезни.

Аллергическое воспаление и гиперреактивность кожи при атопическом дерматите предусматривают использование местных (топических) кортикостероидов (КС) в виде мазей, кремов, лосьонов, эмульсий. Механизм противовоспалительной активности топических КС при кожной аллергии обусловлен подавлением аллергического воспаления в коже посредством ингибирования высвобождения медиаторов аллергии из тучных клеток, базофилов, эозинофилов, моноцитов, а также клеток Лангерганса. КС снижают уровень экспрессии молекул адгезии, уменьшают чувствительность рецепторов к гистамину, активируют гистаминазу и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления. Снижая активность гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, КС уменьшают проницаемость сосудистой стенки и выраженность отека.

Современные топические кортикостероиды классифицируются как по силе воздействия (выделены четыре класса), так и по содержанию в молекуле кортикостероида атома фтора (фторированные и нефторированные). К фторированным топическим кортикостероидам относятся препараты беклометазона (целестодерм, бетновейт, белодерм), флуоцинолона (синалар, флуцинар), флутиказона (кутивейт), триамцинолона (полькортолон, фторокорт, трикорт), клобетазола (дермовейт). К нефторированным топическим КС относятся гидрокортизон и его производные, мометазон (элоком), метилпреднизолона ацепонат (адвантан). Из топических КС в педиатрической практике предпочтение отдается адвантану (назначается с шестимесячного возраста) и элокому (с двух лет). Принципы назначения топических КС достаточно подробно изложены в научно-практической программе «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика» [1].

Таким образом, топические кортикостероиды можно считать наиболее эффективными фармакологическими средствами в терапии кожной и респираторной аллергии.

Современное понимание механизмов атопических заболеваний расширяет возможности их терапии. Методы, направленные на предупреждение или коррекцию иммунологических и воспалительных нарушений, проходят стадию экспериментального изучения. Среди них наиболее перспективной считается модуляция баланса Th1/Th2-клеток в сторону Th1. Для усиления Th1-ответа исследуются ChG-олигонуклеиды, Mycobacterium vaccae или прямое введение ингибирующих цитокинов (например, рчИЛ-10, рчИЛ-12, рчИнтерферно-гамма). Разработка новых методов терапии идет по пути поиска средств, ингибирующих действие различных медиаторов аллергии, и применения анти-IgE моноклональных антител для блокирования синтеза IgE. Внимание исследователей приковано также к поиску новых путей специфической иммунотерапии, особенно иммунотерапии пептидами.

Таким образом, стратегия и тактика лечения аллергических (атопических) заболеваний тесно связаны с развитием аллергического воспаления в покровных тканях, а также с факторами внешней среды, играющими решающую роль в экспрессии генов аллергического воспаления.

Более 50% всех случаев заболеваний кожи приходится на хронические дерматозы (атопический дерматит, нейродермит и экзема). При проведении локальной терапии часто нельзя обойтись без применения кортикостероидов, особенно при лечении острой фазы заболевания. Однако использование подобных средств нередко сопровождается побочными явлениями, что ограничивает их применение. Требуется по возможности быстрый переход к эффективным нестероидным препаратам, стабилизирующим частоту рецидивов. К таким средствам относится «Ирикар» («Немецкий Гомеопатический Союз»). Препарат, предназначенный для лечения экзем, нейродермита, атопического дерматита и других дерматозов, сопровождающихся зудом, выпускается в двух формах: в виде мази, показанной при сухих дерматитах, и крема, который может также наноситься на мокнущие поверхности.

Применение «Ирикара» позволяет до минимума сократить использование кортикостероидных мазей и кремов или вообще отказаться от их назначения. «Ирикар» особенно показан пациентам группы риска, например беременным и кормящим женщинам, а также детям.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector